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肺癌晚期,一种“饿死肿瘤”的治疗方法,常常也称其为靶向治疗!

刘永毅医生 2020-10-8 10:14:29

    我们国家每年大约80万人罹患肺癌,更糟糕的是70%—80%的病人已发展到局部晚期、或发生了远处转移,这种情况已不适合手术刀去治疗,以药物为主综合性治疗。化疗已基本成熟,靶向治疗熠熠生辉,免疫治疗势头强劲,还有一种治疗、抗肿瘤血管生成在晚期肺癌领域也有很重要的作用。

    肿瘤要生长就需要营养物质吧?坏人也得吃饭么,它很小的时候饭量不大,靠周围组织接济一点也就够了。待到肿瘤直径增长至1—2mm时靠“蹭”来的营养就慢慢不够了,怎么办?新生血管以获取更多的营养物质。

    1971年有位医学家提出肿瘤血管生成与肿瘤生长、转移都具有密切的关系,若能抑制这些血管也就能控制肿瘤的生长、扩散。肿瘤周围新生血管也是它生长所需的微环境,改变微环境也就是医学意义上的“饿死肿瘤”,不同于不吃不喝那种“饿死肿瘤”,那会把人饿没了!

    目前,人们已经知道参与血管新生的因子有数十种,其中血管内皮生长因子VEGF是最主要的基因,是个大家族,有很多成员。VEGF由于参与血管的形成,也就广泛分布于人体各个组织中。

    我国目前使用抗血管生成药物多是“贝伐DK”和“安罗TN”这两种。抑制VEGF,有一定的针对性,目标在肿瘤血管形成的通路上,因此也称其为靶向治疗。不同于针对肿瘤驱动基因突变的靶向治疗,这种治疗目标在肿瘤形成的通路上。

    “贝伐DK”上市应用于临床已多年,“安罗TN”使用刚刚几年时间。抗血管生成药物可以单独使用以作维持治疗,有研究指出使用时间和病人延长生存时间呈正向相关性!

    在化疗的基础上联合抗血管生成药物的治疗方法已基本成熟,对病人生存时间是有益的,也是各医学指南、共识推荐晚期肺癌的治疗方案,推荐级别很高。

    针对肺癌驱动基因突变阳性的靶向治疗,如EGFR、ALK、ROS1等基因突变,最大的弊端是耐药!如何破解?有临床研究已出结果,联合抗血管生成药物会延长靶向药物的耐药时间,二者有协同作用。

    肺癌不加以区分的话,免疫治疗有效率大概只有20%左右,也有一些研究显示联合抗血管生成药物可提高免疫治疗的有效率,这种联合还有待进一步验证。

    VEGF广泛存在于血管中,治疗前也就不需要相应的基因检测了,驱动基因突变阳性、阴性都可以用,但也会抑制肿瘤以外其它组织血管的VEGF,引起不良反应,也需要重视。

    抗血管生成药物导致血管内皮损伤、收缩性增强,同时肾血管损伤致血钠潴留、体内水多了,也就引起了药物性高血压。发生率大概在10%左右,可用降压药处理,若血压超过160/100mmHg就要考虑停药了。

    肾血管损伤还会引起一个问题,过滤尿的时候“漏”的蛋白多了,蛋白尿,发生率大概在5%以下,若尿常规查出有加号,就需要24小时尿蛋白定量检测,尿蛋白2g为警戒线。

    由于抗血管生成药物针对于血管,所以不适宜出血、或潜在出血风险的病人,如胃溃疡、脑出血愈后时间小于6个月等。肺癌中的肺鳞癌易出血,所以抗血管生成药物主要应用于非鳞癌的非小细胞肺癌,“安罗TN”也可使用于小细胞肺癌的治疗。

    抗血管生成药物的不良反应还有消化道穿孔、血栓栓塞等,虽少见,也要注意。

    抗血管生成药物治疗,就是使肿瘤没有血运、得不到营养,“饿死肿瘤”的一种治疗方法,临床价值不容忽视。