肺癌晚期，一种“饿死肿瘤”的治疗方法，常常也称其为靶向治疗！

    我们国家每年大约80万人罹患肺癌，更糟糕的是70%—80%的病人已发展到局部晚期、或发生了远处转移，这种情况已不适合手术刀去治疗，以药物为主综合性治疗。化疗已基本成熟，靶向治疗熠熠生辉，免疫治疗势头强劲，还有一种治疗、抗肿瘤血管生成在晚期肺癌领域也有很重要的作用。

    肿瘤要生长就需要营养物质吧？坏人也得吃饭么，它很小的时候饭量不大，靠周围组织接济一点也就够了。待到肿瘤直径增长至1—2mm时靠“蹭”来的营养就慢慢不够了，怎么办？新生血管以获取更多的营养物质。

    1971年有位医学家提出肿瘤血管生成与肿瘤生长、转移都具有密切的关系，若能抑制这些血管也就能控制肿瘤的生长、扩散。肿瘤周围新生血管也是它生长所需的微环境，改变微环境也就是医学意义上的“饿死肿瘤”，不同于不吃不喝那种“饿死肿瘤”，那会把人饿没了！

    目前，人们已经知道参与血管新生的因子有数十种，其中血管内皮生长因子VEGF是最主要的基因，是个大家族，有很多成员。VEGF由于参与血管的形成，也就广泛分布于人体各个组织中。

    我国目前使用抗血管生成药物多是“贝伐DK”和“安罗TN”这两种。抑制VEGF，有一定的针对性，目标在肿瘤血管形成的通路上，因此也称其为靶向治疗。不同于针对肿瘤驱动基因突变的靶向治疗，这种治疗目标在肿瘤形成的通路上。

    “贝伐DK”上市应用于临床已多年，“安罗TN”使用刚刚几年时间。抗血管生成药物可以单独使用以作维持治疗，有研究指出使用时间和病人延长生存时间呈正向相关性！

    在化疗的基础上联合抗血管生成药物的治疗方法已基本成熟，对病人生存时间是有益的，也是各医学指南、共识推荐晚期肺癌的治疗方案，推荐级别很高。

    针对肺癌驱动基因突变阳性的靶向治疗，如EGFR、ALK、ROS1等基因突变，最大的弊端是耐药！如何破解？有临床研究已出结果，联合抗血管生成药物会延长靶向药物的耐药时间，二者有协同作用。

    肺癌不加以区分的话，免疫治疗有效率大概只有20%左右，也有一些研究显示联合抗血管生成药物可提高免疫治疗的有效率，这种联合还有待进一步验证。

    VEGF广泛存在于血管中，治疗前也就不需要相应的基因检测了，驱动基因突变阳性、阴性都可以用，但也会抑制肿瘤以外其它组织血管的VEGF，引起不良反应，也需要重视。

    抗血管生成药物导致血管内皮损伤、收缩性增强，同时肾血管损伤致血钠潴留、体内水多了，也就引起了药物性高血压。发生率大概在10%左右，可用降压药处理，若血压超过160/100mmHg就要考虑停药了。

    肾血管损伤还会引起一个问题，过滤尿的时候“漏”的蛋白多了，蛋白尿，发生率大概在5%以下，若尿常规查出有加号，就需要24小时尿蛋白定量检测，尿蛋白2g为警戒线。

    由于抗血管生成药物针对于血管，所以不适宜出血、或潜在出血风险的病人，如胃溃疡、脑出血愈后时间小于6个月等。肺癌中的肺鳞癌易出血，所以抗血管生成药物主要应用于非鳞癌的非小细胞肺癌，“安罗TN”也可使用于小细胞肺癌的治疗。

    抗血管生成药物的不良反应还有消化道穿孔、血栓栓塞等，虽少见，也要注意。

    抗血管生成药物治疗，就是使肿瘤没有血运、得不到营养，“饿死肿瘤”的一种治疗方法，临床价值不容忽视。